酒精性肝病|酒精性肝病有多可怕?

作者 | 王彦平 丁弘
【酒精性肝病|酒精性肝病有多可怕?】单位 | 天津市宝坻区人民医院检验科
前言
临床上肝硬化的病因多样,常见的是乙肝、丙肝、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病 。近年来,随着乙肝疫苗计划免疫和乙肝、丙肝的有效治疗,病毒性肝炎及肝硬化逐渐减少,未来将更加明显,但酒精性和脂肪性肝硬化逐年增加[1] 。
案例经过
一天上午,我在血常规岗位工作,发现这样一份结果:
酒精性肝病|酒精性肝病有多可怕?
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图5 患者生化结果
酒精性肝病|酒精性肝病有多可怕?
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图6 患者生化结果
ALT、GGT、AST、mAST、ALP、CHE、TBA、TP、ALB、A/G、PA,诸多项目异常显示肝功能破坏严重,尤其是TBIL高达危急值,说明肝脏的储备能力明显下降;严重的电解质紊乱和肾功能明显异常,提示病情发展至肝硬化失代偿期的肝肾综合征 。
酒精性肝病|酒精性肝病有多可怕?
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图7 患者肝炎分型结果
图8 患者肝炎分型结果
肝炎分型结果可排除病毒性肝炎 。
还有尿胆红素2+,尿蛋白2+,白细胞2+,隐血3+,便潜血3+ 。梅毒、艾滋和新冠核酸均阴性 。
病历简介:患者男,41岁,干部 。身高175cm,体重50Kg,血压73/43mmHg,发育正常,营养不良,全身黄染,其它无殊 。
入院前皮肤巩膜黄染19天,尿色深如浓茶,便土白色,发热,最高38℃,食欲减退,乏力,近2天神志淡漠 。
既往史:否认肝炎、结核、疟疾、糖尿病、心脏病等 。饮酒20余年,酒量平均1斤/天以上 。
查体:B超提示肝大,脾大,腹水 。
主要诊断:酒精性肝硬化,肝硬化失代偿期,休克,腹水,腹腔感染 。
治疗:心电监护,吸氧,多巴胺维持血压,头孢哌酮舒巴坦抗感染,艾司奥美拉唑抑酸,复方甘草酸苷及门冬氨酸护肝,人血白蛋白补充蛋白,补液扩容 。
第2天改为美罗培南抗感染,维生素K1改善凝血功能 。家属拒绝转入ICU、CRRT(连续肾脏替代治疗)、气管插管、呼吸机辅助呼吸、透析等措施,要求保守对症治疗 。患者神志淡漠,嗜睡,无尿,血压低,病情一直无好转;
第4天突发呕血,家属拒绝胃管、输血和抢救;第5天意识不清,心率、血压下降,傍晚去世 。
案例分析
肝硬化是各种慢性肝病进展至肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征[2],常见并发症有上消化道出血、肝性脑病、感染、腹水、肝肾综合征、肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱等[3] 。
酒精性肝硬化是长期大量酗酒导致的严重肝病,酒精代谢中间产物——乙醛直接损害肝脏并降低肝脏对某些毒物的抵抗力 。
从检验方面来看,门静脉高压可造成脾淤血肿大或脾亢,血细胞在脾破坏过多,白细胞、红细胞、血小板均可减少,本例患者白细胞增高是由于严重的腹腔感染;
肝细胞大量坏死,出现肝酶异常和低蛋白血症,AST/ALT>2,GGT增高,MCV增高为酒精性肝病的特点[4];肝合成凝血因子减少,造成凝血功能障碍;
内分泌失调和消化吸收障碍易打乱电解质和酸碱平衡;有效循环血量不足可出现功能性肾衰,肾没有实质性病变 。
按照《肝衰竭诊治指南(2018)》中分级标准,当INR≥2.6,并出现2个以上并发症或2个以上肝外器官功能衰竭时为肝衰竭晚期[5] 。
肝衰竭治疗措施:解毒保肝、微生态调节、应用免疫调节剂、肠内营养、补充白蛋白和凝血因子、纠正水电解质和酸碱平衡、人工肝支持和肝移植等[5] 。

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