黄疸是由于胆红素代谢紊乱导致血清中胆红素浓度升高,主要表现为巩膜、粘膜、皮肤等组织被染成黄色 。黄疸的具体原因是什么?胆红素生成过多
这是因为大量红细胞被破坏溶血后,未结合胆红素的形成增多,大量未结合胆红素被转运到肝脏,必然加重肝脏肝细胞的负担 。当超过肝脏吸收结合未结合胆红素的能力时,血液中未结合胆红素的浓度就会升高 。
肝细胞功能障碍这是由于肝脏中的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、暴发性肝炎或肝衰竭,肝脏中剩余的功能性肝细胞数量非常少,不能摄取血液中的游离胆红素,导致血液中的游离胆红素浓度较高,出现黄疸 。新生儿生理性黄疸也是因为这个原因 。
肝细胞破坏合并胆红素溢出在肝炎患者中,由于肝细胞广泛变性坏死,肝细胞对游离胆红素的吸收和结合受到阻碍,所以血清中游离胆红素浓度升高,而一些未受损的肝细胞可以继续吸收和结合游离胆红素,使其变成结合胆红素 。但部分结合胆红素并不在毛细胆管中排泄,而是通过坏死肝细胞的缝隙回流到肝淋巴和血液中,导致血清中结合胆红素浓度升高,出现黄疸 。
肝内胆汁淤积性黄疸部分患者因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变,毛细胆管和小胆管内塞形成,使结合胆红素排泄受阻而患肝炎 。结果,结合胆红素通过小胆管溢出,小胆管内压升高,然后分解,回流到肝脏淋巴流和血液中 。
黄疸是由于胆红素代谢紊乱导致血清中胆红素浓度升高,主要表现为巩膜、粘膜、皮肤等组织被染成黄色 。黄疸的具体原因是什么?胆道梗阻引起的黄疸
【肝细胞破坏结合胆红素外溢 胆红素生成过多】肝胆管、肝总管、胆总管、乏特氏壶腹等任何部位有梗阻或胆汁淤积 。,梗阻或胆汁淤积上方胆管内压力不断增加,胆管不断扩张 。最终必然导致肝脏内的小胆管、微胆管、毛细胆管的破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,回流到血液中,产生黄疸 。
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