炎症性肠病|24％炎症性肠病患者会出现的并发症，一张流程图掌握处理要点
补铁治疗不仅能纠正贫血，还可能影响IBD的病程 。
今年8月，日本前首相安倍晋三因溃疡性结肠炎复发宣布辞职 。一时间，炎症性肠病（IBD）备受关注 。
IBD是一组累及大小肠，最终导致黏膜溃疡和出血的慢性复发性炎症性疾病，西方化国家发病率较高 。IBD本就棘手，有“绿色癌症”之称，如果IBD再遇上这种并发症，更是雪上加霜 。
病例介绍
患者男性，34岁 。一年前无明显诱因出现右下腹阵发性钝痛，伴有腹泻，每天2-3次，无明显脓血粘液 。
于当地医院行肠镜：结肠肝曲可见环周多发息肉增生，黏膜桥形成，局部粘膜纠集，浅溃疡形成，周围肿胀充血，管腔狭窄，内镜无法通过 。
病理：结肠黏膜慢性炎伴糜烂，浅溃疡，局部区域呈肉芽肿性炎，间质见大量淋巴细胞呈片状聚集，并见多个淋巴滤泡，未见隐窝脓肿 。
腹部增强CT提示升结肠、盲肠及回肠末端管壁增厚伴周围渗出性改变，考虑克罗恩病 。口服美沙拉嗪、蒙脱石散、益生菌后效果不佳 。为进一步治疗来我院就诊 。
入院血常规：血红蛋白：103g/L，红细胞压积：33.2%，提示存在贫血 。
贫血是IBD最常见的并发症，发生率约为24%，克罗恩病高于溃疡性结肠炎 。超过半数的IBD所致贫血与铁缺乏有关 。IBD时肠道失血、膳食铁摄入量减少、铁吸收减少（十二指肠病变累及或手术切除）引起铁储备耗尽，导致缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）的发生 。
然而，慢性炎症也会导致炎症性贫血（anemia of inflammation，AI）——IBD贫血的第二大常见原因 。炎性细胞因子增加肝脏铁调素的产生，铁调素可阻断铁转运蛋白-1，阻止铁从肠道细胞、巨噬细胞和肝细胞中释放，因此铁无法用于红细胞生成从而发生贫血 。
IBD患者的贫血与疾病活动度相关，活动期IBD会加重导致IDA和AI的因素 。
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如何在IBD患者中诊断IDA？
欧洲克罗恩病和结肠炎组织（ECCO）建议每6-12个月对缓解期或轻度疾病患者进行贫血筛查 。对于活动性疾病的门诊患者，应每3个月进行一次筛选，包括全血细胞计数（CBC）、血清铁蛋白（SF）和C反应蛋白（CRP） 。
此外，对于小肠病变/切除的患者，应至少每年测量一次血清维生素B12和叶酸，广泛小肠切除、回肠贮袋手术或广泛回肠受累的患者应进一步增加频率 。
IBD的贫血诊断遵循WHO的建议：成年男性血红蛋白（Hb）
除Hb外，诊断贫血的基本检查应包括网织红细胞计数、SF和转铁蛋白饱和度（TfS） 。
血清铁蛋白（SF）在IDA时降低，但炎症反应时可能增加 。SF
TfS诊断铁缺乏的临界值为
铁缺乏时铁调素下降，但AI时铁调素升高 。
可溶性转铁蛋白受体（sTfR）是铁缺乏时增加的另一个参数，sTfR浓度大多不受炎症的影响，sTfR或sTfR/log（SF) 指数升高>2表示存在IDA 。
表1:区分缺铁性贫血（IDA）、炎症性贫血（AI）和复合型贫血（AI+IDA）
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如何在治疗IBD患者的IDA？
补铁的目标是使Hb升高到正常水平及恢复铁储备 。根据贫血的严重程度，持续时间可能不同，但Hb应在治疗4周内增加至少20g/L 。同时应强化IBD治疗，以防止进一步的铁丢失并缓解伴随的AI 。
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图1:IBD患者IDA的简化管理流程图
▎口服铁剂
IBD患者建议避免口服铁剂治疗，以缓解肠道炎症并降低触发发作的风险 。口服铁改变微生物群特征和代谢，可能加剧肠道炎症，而炎症大大降低口服铁剂的疗效 。病变累及十二指肠直接损害铁吸收，循环中铁调素升高可阻断肠道细胞摄取的铁释放进入循环 。口服铁剂的胃肠道副作用（腹痛、恶心、腹泻）进一步影响IBD患者的治疗耐受性 。
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